Ο όρος "αθηρογενής" αναφέρεται σε ουσίες ή παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν αθήρωμα ή εναπόθεση πλακών που αποτελούνται από LDL-χοληστερόλη, φλεγμονώδη κύτταρα και ένα ινώδες κέλυφος. Αυτό το φαινόμενο είναι ιδιαίτερα επικίνδυνο εάν η αρτηρία παρέχει ένα ζωτικό όργανο όπως η καρδιά ή ο εγκέφαλος. Είναι η αιτία των περισσότερων καρδιαγγειακών παθήσεων, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφαλικού επεισοδίου και του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η πρωταρχική πρόληψή του συνίσταται στην υιοθέτηση καλύτερων συνηθειών υγιεινής και διατροφής. Η δευτερογενής πρόληψη προσφέρεται σε ασθενείς που έχουν ήδη συμπτώματα ή επιπλοκές. Σε αυτή την περίπτωση, ο στόχος είναι να μειωθεί ο κίνδυνος νέας επιπλοκής, στην ίδια περιοχή ή σε άλλη αγγειακή περιοχή.

Ο όρος "αθηρογενής" αναφέρεται σε ουσίες ή παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν αθήρωμα, δηλαδή μια εναπόθεση πλακών που αποτελούνται από λιπίδια, φλεγμονώδη κύτταρα, κύτταρα λείου μυός και συνδετικό ιστό. Αυτές οι πλάκες προσκολλώνται στα εσωτερικά τοιχώματα των μεσαίων και μεγάλων αρτηριών, ιδίως εκείνων της καρδιάς, του εγκεφάλου και των ποδιών και οδηγούν σε τοπική τροποποίηση της εμφάνισης και της φύσης αυτών των τοιχωμάτων. 

Η εναπόθεση αυτών των πλακών μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές επιπλοκές όπως η στεφανιαία νόσος προκαλώντας:

• πάχυνση και απώλεια ελαστικότητας του αρτηριακού τοιχώματος (αθηροσκλήρωση).
• μείωση της διαμέτρου της αρτηρίας (στένωση). Αυτό το φαινόμενο μπορεί να φτάσει περισσότερο από το 70% της διαμέτρου της αρτηρίας. Αυτό ονομάζεται σφιχτή στένωση.
• μερική ή ολική απόφραξη της αρτηρίας (θρόμβωση).

Μιλάμε για μια αθηρογενή δίαιτα για να ορίσουμε μια δίαιτα πλούσια σε λιπαρά, όπως η Δυτική διατροφή που είναι ιδιαίτερα πλούσια σε κορεσμένα λιπαρά και trans λιπαρά οξέα μετά την υδρογόνωση των λιπαρών οξέων με βιομηχανική επεξεργασία.

Η ανάπτυξη αθηρωματικών πλακών μπορεί να οφείλεται σε διάφορους παράγοντες, αλλά η κύρια αιτία είναι η περίσσεια χοληστερόλης στο αίμα ή η υπερχοληστερολαιμία. Πράγματι, η δημιουργία αθηρωματικής πλάκας εξαρτάται από την ισορροπία μεταξύ της διαιτητικής πρόσληψης χοληστερόλης, του επιπέδου κυκλοφορίας της και της αποβολής της.

Κατά τη διάρκεια της ζωής, ένας αριθμός μηχανισμών θα δημιουργήσει πρώτα παραβιάσεις στο αρτηριακό τοίχωμα, ιδιαίτερα στις περιοχές διακλάδωσης:

• αρτηριακή υπέρταση η οποία, εκτός από τη μηχανική της δράση στον τοίχο, τροποποιεί την ενδοκυτταρική ροή των λιποπρωτεϊνών.
• αγγειοκινητικές ουσίες, όπως αγγειοτενσίνη και κατεχολαμίνες, που καταφέρνουν να εκθέσουν το υποενδοθηλιακό κολλαγόνο.
• υποξένες ουσίες, όπως η νικοτίνη, που προκαλούν κυτταρική δυσφορία οδηγώντας στην εξάπλωση των διακυτταρικών συνδέσμων.

Αυτές οι παραβιάσεις θα επιτρέψουν τη διέλευση στο αρτηριακό τοίχωμα μικρών λιποπρωτεϊνών όπως HDL (λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας) και λιποπρωτεϊνών LDL (λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας). Η LDL-χοληστερόλη, που συχνά αναφέρεται ως «κακή» χοληστερόλη, που υπάρχει στην κυκλοφορία του αίματος μπορεί να συσσωρευτεί. Δημιουργεί έτσι τις πρώτες πρώιμες βλάβες, που ονομάζονται λιπιδικές ραβδώσεις. Πρόκειται για εναποθέσεις που σχηματίζουν ανυψωμένα ίχνη λιπιδίων στο εσωτερικό τοίχωμα της αρτηρίας. Σιγά σιγά, η LDL-χοληστερόλη οξειδώνεται εκεί και γίνεται φλεγμονώδης για το εσωτερικό τοίχωμα. Για να το εξαλείψει, το τελευταίο στρατολογεί μακροφάγα τα οποία είναι γεμάτα με LDL-χοληστερόλη. Εκτός από κάθε ρυθμιστικό μηχανισμό, τα μακροφάγα γίνονται ογκώδη, πεθαίνουν από απόπτωση ενώ παραμένουν παγιδευμένα τοπικά. Τα κανονικά συστήματα εξάλειψης των κυτταρικών υπολειμμάτων που δεν μπορούν να επέμβουν, συσσωρεύονται στην πλάκα του αθηρώματος η οποία αναπτύσσεται σταδιακά. Σε απόκριση αυτού του μηχανισμού, τα λεία μυϊκά κύτταρα του αγγειακού τοιχώματος μεταναστεύουν στην πλάκα σε μια προσπάθεια να απομονώσουν αυτό το φλεγμονώδες σύμπλεγμα κυττάρων. Θα σχηματίσουν μια ινώδη επίστρωση που αποτελείται από ίνες κολλαγόνου: το σύνολο σχηματίζει μια περισσότερο ή λιγότερο άκαμπτη και σταθερή πλάκα. Υπό ορισμένες συνθήκες, τα μακροφάγα πλάκας παράγουν πρωτεάσες ικανές να αφομοιώσουν το κολλαγόνο που παράγεται από τα λεία μυϊκά κύτταρα. Όταν αυτό το φλεγμονώδες φαινόμενο γίνεται χρόνιο, η δράση των πρωτεασών στις ίνες προάγει τη βελτίωση της επίστρωσης, η οποία γίνεται πιο εύθραυστη και μπορεί να σπάσει. Σε αυτή την περίπτωση, το εσωτερικό τοίχωμα της αρτηρίας μπορεί να σπάσει. Τα αιμοπετάλια συσσωρεύονται με κυτταρικά υπολείμματα και λιπίδια που συσσωρεύονται στην πλάκα για να σχηματίσουν έναν θρόμβο, ο οποίος θα επιβραδύνει και στη συνέχεια θα εμποδίσει τη ροή του αίματος.

Η ροή της χοληστερόλης στο σώμα παρέχεται από λιποπρωτεΐνες LDL και HDL που μεταφέρουν χοληστερόλη, από τροφή στο αίμα, από το έντερο στο ήπαρ ή τις αρτηρίες ή από τις αρτηρίες στο ήπαρ. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο, όταν θέλουμε να αξιολογήσουμε τον αθηρογόνο κίνδυνο, χορηγούμε αυτές τις λιποπρωτεΐνες και συγκρίνουμε τις ποσότητες τους:

• Εάν υπάρχουν πολλές λιποπρωτεΐνες LDL, που μεταφέρουν χοληστερόλη στις αρτηρίες, ο κίνδυνος είναι υψηλός. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η LDL-χοληστερόλη ονομάζεται αθηρογόνος.
• Αυτός ο κίνδυνος μειώνεται όταν το επίπεδο των λιποπρωτεϊνών HDL στο αίμα, που διασφαλίζουν την επιστροφή της χοληστερόλης στο ήπαρ, όπου υποβάλλεται σε επεξεργασία πριν αποβληθεί, είναι υψηλό. Έτσι, η HDL-HDL-χοληστερόλη χαρακτηρίζεται ως καρδιοπροστατευτική όταν το επίπεδο της είναι υψηλό και ως παράγοντας καρδιαγγειακού κινδύνου όταν το επίπεδο της είναι χαμηλό.

Η πάχυνση των αθηρωματικών πλακών μπορεί σταδιακά να επηρεάσει τη ροή του αίματος και να οδηγήσει στην εμφάνιση εντοπισμένων συμπτωμάτων:

• πόνος;
• ζάλη;
• δυσκολία στην αναπνοή;
• αστάθεια κατά το περπάτημα κ.λπ.

Οι σοβαρές επιπλοκές της αθηροσκλήρωσης προκύπτουν από τη ρήξη των αθηρωματικών πλακών, με αποτέλεσμα τον σχηματισμό θρόμβου ή θρόμβου, ο οποίος εμποδίζει τη ροή του αίματος και προκαλεί ισχαιμία, οι συνέπειες των οποίων μπορεί να είναι σοβαρές ή θανατηφόρες. Οι αρτηρίες διαφορετικών οργάνων μπορεί να επηρεαστούν:

• στεφανιαία νόσος, στην καρδιά, με στηθάγχη ή στηθάγχη ως σύμπτωμα και κίνδυνο εμφράγματος του μυοκαρδίου.
• καρωτίδες, στο λαιμό, με κίνδυνο εγκεφαλικού αγγειακού ατυχήματος (εγκεφαλικό επεισόδιο).
• η κοιλιακή αορτή, κάτω από το διάφραγμα, με κίνδυνο ρήξης ανευρύσματος.
• τις πεπτικές αρτηρίες, στο έντερο, με κίνδυνο μεσεντερικού εμφράγματος.
• τις νεφρικές αρτηρίες, στο επίπεδο του νεφρού, με κίνδυνο νεφρικού εμφράγματος ·
• τις αρτηρίες των κάτω άκρων με σύμπτωμα κουτσής των κάτω άκρων.

Εκτός από την κληρονομικότητα, το φύλο και την ηλικία, η πρόληψη του σχηματισμού αθηρωματικών πλακών στηρίζεται στη διόρθωση των καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου:

• έλεγχος βάρους, υψηλή αρτηριακή πίεση και διαβήτης.
• διακοπή του καπνίσματος ·
• τακτική σωματική δραστηριότητα.
• υιοθέτηση υγιεινών διατροφικών συνηθειών ·
• περιορισμός της κατανάλωσης αλκοόλ ·
• διαχείριση άγχους κλπ.

Όταν η αθηρωματική πλάκα είναι ασήμαντη και δεν έχει οδηγήσει σε κρούση, αυτή η πρωτογενής πρόληψη μπορεί να είναι επαρκής. Εάν αυτά τα πρώτα μέτρα αποτύχουν, όταν η πλάκα έχει εξελιχθεί, μπορεί να συνιστάται φαρμακευτική αγωγή. Μπορεί επίσης να συνταγογραφηθεί αμέσως εάν υπάρχει υψηλός κίνδυνος επιπλοκών. Συνιστάται συστηματικά για δευτερογενή πρόληψη μετά από ένα πρώτο καρδιαγγειακό συμβάν. Αυτή η φαρμακευτική θεραπεία περιλαμβάνει:

• αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα, όπως η ασπιρίνη σε μικρές δόσεις, για να αραιώσει το αίμα.
• φάρμακα που μειώνουν τα λιπίδια (στατίνες, φιβράτες, εζετιμίμπη, χολεστυραμίνη, μόνα τους ή σε συνδυασμό) με στόχους τη μείωση των επιπέδων της κακής χοληστερόλης, την ομαλοποίηση των επιπέδων χοληστερόλης και τη σταθεροποίηση των αθηρωματικών πλακών.

Αντιμέτωποι με προχωρημένες αθηρωματικές πλάκες με σφιχτή στένωση, μπορεί να εξεταστεί η επαναγγείωση με στεφανιαία αγγειοπλαστική. Αυτό επιτρέπει τη διαστολή της αθηρωματικής ζώνης χάρη σε ένα διογκωμένο μπαλόνι επί τόπου στην αρτηρία με ισχαιμία. Για να διατηρηθεί το άνοιγμα και να αποκατασταθεί η ροή του αίματος, εγκαθίσταται μια μικρή μηχανική συσκευή που ονομάζεται stent και αφήνεται στη θέση της.