Η μυοφασκίτιδα των μακροφάγων χαρακτηρίζεται από ιστοπαθολογικές βλάβες (ασθένεια που επηρεάζει τους ιστούς). Αυτές είναι μυοπαθολογικές συνέπειες, δηλαδή επηρεάζουν τον μυϊκό ιστό.

Αυτή η ασθένεια έχει περιγραφεί μετά από βιοψία ανθρώπου, από έναν ενήλικα ασθενή και σε 3 παιδιά. Η βλάβη στις μυϊκές ίνες έχει επισημανθεί χωρίς την παρουσία νέκρωσης. Οι εξετάσεις αυτών των βλαβών (πυρηνικοί μικροανιχνευτές, ακτινογραφικές μικροαναλύσεις, φασματομετρία ατομικής απορρόφησης) κατέστησαν δυνατό να γίνει κατανοητό ότι αυτή η βλάβη αποτελείται από άλατα αλουμινίου. Αυτές οι ουσίες χρησιμοποιούνται ευρέως σε μεγάλο αριθμό εμβολίων που χορηγούνται ενδομυϊκά. Έχει επίσης αποδειχθεί ότι κανένας υποκείμενος λόγος δεν προκαλούσε την ασθένεια. Πράγματι, υγιή άτομα (όχι άρρωστα, υγιεινό τρόπο ζωής κ.λπ.) μπορεί να προσβληθούν από τη νόσο μετά από εμβολιασμό. (1)

Αρχικά, η ακριβής προέλευση της νόσου δεν ήταν γνωστή. Είχαν δημιουργηθεί υποψίες για περιβαλλοντική, μολυσματική και άλλη αιτία. Η επιστημονική εργασία που διεξήχθη μεταξύ 1998 και 2001 προσδιόρισε ότι η ακριβής αιτία της νόσου ήταν η απορρόφηση του υδροξειδίου του αργιλίου που υπήρχε στα εμβόλια. Μικροσκοπικές απεικονιστικές εξετάσεις εσωτερικών συστατικών: τα μακροφάγα έχουν δείξει τη συνεχή παρουσία εγκλεισμάτων που προκαλούνται από αυτά τα άλατα αλουμινίου. Αυτές οι ενώσεις χρησιμοποιούνται ως ανοσοενισχυτικά σε εμβόλια. Η μυοφασκίτιδα των μακροφάγων εντοπίζεται αποκλειστικά στον δελτοειδή στους ενήλικες και στον τετρακέφαλο στα παιδιά.

Τα κύρια συμπτώματα που σχετίζονται με τη νόσο είναι τα ακόλουθα:

– χρόνιος πόνος στους μύες: η ανάπτυξη του οποίου είναι μάλλον αργή (σε διάστημα μερικών μηνών). Αυτά τα συμπτώματα επηρεάζουν μεταξύ 55 και 96% των ασθενών που επηρεάζονται από τη νόσο. Έχει αποδειχθεί ότι αυτές οι κλινικές εκδηλώσεις γενικά αναπτύσσονται σε απόσταση από τις μικρές πλευρές και σταδιακά εξαπλώνονται σε ολόκληρο το σώμα. Για μια μειοψηφία ασθενών, αυτός ο μυϊκός πόνος οδηγεί σε λειτουργικές επιπλοκές. Επιπλέον, συχνά εντοπίζεται πόνος στη σπονδυλική στήλη. Αυτοί οι πόνοι γίνονται συχνά αισθητοί μόλις το άτομο ξυπνήσει και τονίζονται κατά τη διάρκεια σωματικών ασκήσεων και καθημερινών δραστηριοτήτων.

– χρόνια κόπωση, που αφορά μεταξύ 36 και 100% των ασθενών. Αυτή η έντονη κόπωση συνήθως προκαλεί μείωση των καθημερινών δραστηριοτήτων του ατόμου, τόσο ψυχικές όσο και σωματικές.

– γνωστικές ανωμαλίες, συνέπειες που έχουν παραμεληθεί από καιρό στη νόσο. Αυτές οι εκδηλώσεις καταλήγουν σε κατάθλιψη, μειωμένη γνωστική και πνευματική απόδοση, διαταραχές προσοχής κ.λπ.

Άλλα χαρακτηριστικά σημεία μπορεί επίσης να σχετίζονται με τη νόσο. Αυτές περιλαμβάνουν ψυχιατρικές εκδηλώσεις, ιδιαίτερα διαταραχές της διάθεσης.

Δύσπνοια (δυσκολία στην αναπνοή) και πονοκέφαλοι έχουν επίσης αναφερθεί σε ορισμένους ασθενείς.

Η προέλευση της νόσου είναι η παρουσία υδροξειδίων του αργιλίου σε εμβόλια που ενίονται σε ασθενείς με ενδομυϊκή οδό.

Η μυοφασκίτιδα των μακροφάγων προσβάλλει άνδρες και γυναίκες, ενήλικες και παιδιά, χωρίς συγκεκριμένη υποκείμενη πάθηση, μετά τον εμβολιασμό. Οι ενήλικες συνήθως προσβάλλονται μετά από εμβόλιο στον δελτοειδή, ενώ τα παιδιά μετά από ένεση στον τετρακέφαλο.

Τα εμβόλια που επηρεάζονται περισσότερο από την παρουσία αλάτων αλουμινίου ως ανοσοενισχυτικού είναι:

1. εμβόλιο ηπατίτιδας Β: 84%;

2. το εμβόλιο κατά του τετάνου: 58%;

3. εμβόλιο κατά της ηπατίτιδας Α: 19%.

Επιπλέον, έχει αποδειχθεί ότι η παρουσία αλάτων αλουμινίου στο σώμα είναι επίμονη. Ή ότι η πραγματοποίηση βιοψίας μυϊκού ιστού μπορεί να μαρτυρήσει την παρουσία αυτών των ενώσεων των οποίων η προέλευση είναι ένα εμβόλιο που χρονολογείται αρκετά χρόνια πριν. (3)

Φαίνεται επίσης ότι υπάρχουν προδιαθέσεις σε μερικούς ανθρώπους, που δεν τους επιτρέπουν να εξαλείψουν σωστά τα άλατα αλουμινίου που βρίσκονται στα εμβόλια και με αυτή την έννοια, να τα βλέπουν να συσσωρεύονται στον μυϊκό ιστό.

Οι επιμέρους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη της νόσου δεν έχουν αποδειχθεί με σαφήνεια.

Μια σύνδεση μεταξύ συστηματικών συμπτωμάτων και ανάπτυξης ασθένειας έχει αποδειχθεί σε ένα μικρό ποσοστό περιπτώσεων μυοφασκίτιδας από μακροφάγους.

Επιπλέον, υπάρχουν υποψίες για γενετικές προδιαθέσεις, ιδιαίτερα σε επαναλαμβανόμενες περιπτώσεις της νόσου στα ίδια αδέρφια. Ορισμένες επιστημονικές έρευνες έχουν δείξει ότι μια συγκεκριμένη γενετική κληρονομιά θα μπορούσε να έχει αντίκτυπο στην επιμονή των αλάτων αλουμινίου στον μυϊκό ιστό. Η παθολογία χαρακτηρίζεται από αύξηση του κυκλοφορούντος CCL2 / MCP-1, μιας κυτοκίνης που εμπλέκεται στη διείσδυση νανοσωματιδίων στον εγκέφαλο. Γενετικές αλλαγές στα γονίδια που κωδικοποιούν αυτό το μόριο θα μπορούσαν να αποτελέσουν πρόσθετο παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη της νόσου.

Η διάγνωση της νόσου γίνεται σύμφωνα με διάφορα περισσότερο ή λιγότερο ορατά κλινικά σημεία. Πράγματι, το πρώτο σχετίζεται με την παρουσία αλάτων αλουμινίου, από ένεση εμβολίου, στον μυϊκό ιστό.

Επιπλέον, η παρουσία μυαλγίας (μυϊκός πόνος) στον δελτοειδή σχετίζεται με την ταυτοποίηση υδροξειδίων του αργιλίου μέσα σε αυτόν τον ιστό και στοιχεία για την ανάπτυξη της παθολογίας σε ενήλικες.

Ο προσδιορισμός των κλινικών εκδηλώσεων (χρόνιος μυϊκός πόνος, χρόνια κόπωση και γνωστικές ανωμαλίες) καθιστά επίσης δυνατή τη διαπίστωση ή όχι της διάγνωσης της νόσου.

Η θετική διάγνωση της νόσου περιλαμβάνει την ανίχνευση βλαβών στα δελτοειδή μακροφάγα στους ενήλικες και στον τετρακέφαλο στα παιδιά.

Στο 1/3 των περιπτώσεων, η αύξηση του επιπέδου της κινάσης της κρεατίνης στο πλάσμα είναι χαρακτηριστική της παθολογίας. Ωστόσο, αυτό το ασυνήθιστα υψηλό επίπεδο κυτοκίνης μπορεί να συνδέεται με άλλες φλεγμονώδεις ασθένειες ή ασθένειες του ανοσοποιητικού συστήματος. Υπό αυτή την έννοια, πρέπει να γίνουν πρόσθετες εξετάσεις για την εξάλειψη κάθε υποψίας για άλλη αιτία.

Η ηλεκτροδιάγνωση, η μαγνητική τομογραφία (μαγνητική τομογραφία) των μυών γενικά καθιστούν δυνατή την έγκριση ή όχι των πρώτων γνωμών.