Περιεχόμενα
Η εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα ονομάζεται επίσης πνευμονίτιδα υπερευαισθησίας. Η συντομογραφία της νόσου είναι EAA. Αυτός ο όρος αντικατοπτρίζει μια ολόκληρη ομάδα ασθενειών που επηρεάζουν το διάμεσο τμήμα των πνευμόνων, δηλαδή τον συνδετικό ιστό των οργάνων. Η φλεγμονή συγκεντρώνεται στο πνευμονικό παρέγχυμα και στους μικρούς αεραγωγούς. Εμφανίζεται όταν μια ποικιλία αντιγόνων (μύκητες, βακτήρια, ζωικές πρωτεΐνες, χημικές ουσίες) εισέρχονται σε αυτά από το εξωτερικό.
Για πρώτη φορά, η εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα περιγράφηκε από τον J.
Στο μέλλον, κατέστη δυνατό να διαπιστωθεί ότι η αλλεργική κυψελίτιδα εξωγενούς τύπου μπορεί να προκληθεί από άλλες αιτίες. Συγκεκριμένα, το 1965, ο C. Reed και οι συνεργάτες του βρήκαν παρόμοια συμπτώματα σε τρεις ασθενείς που εκτρέφονταν περιστέρια. Άρχισαν να αποκαλούν μια τέτοια κυψελίτιδα «πνεύμονα των εραστών των πτηνών».
Τα στατιστικά στοιχεία των τελευταίων ετών δείχνουν ότι η ασθένεια είναι αρκετά διαδεδομένη μεταξύ των ανθρώπων που, λόγω των επαγγελματικών τους δραστηριοτήτων, αλληλεπιδρούν με φτερά και πούπουλα πτηνών, καθώς και με σύνθετες ζωοτροφές. Σε 100 πληθυσμούς, η εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα θα διαγνωστεί σε 000 άτομα. Ταυτόχρονα, είναι αδύνατο να προβλεφθεί με ακρίβεια ποιο συγκεκριμένο άτομο που είναι αλλεργικό στο πούπουλο ή στα φτερά θα αναπτύξει κυψελίτιδα.
Όπως δείχνει η πρακτική, από 5 έως 15% των ατόμων που αλληλεπιδρούν με υψηλές συγκεντρώσεις αλλεργιογόνων θα αναπτύξουν πνευμονίτιδα. Ο επιπολασμός της κυψελίτιδας μεταξύ των ατόμων που εργάζονται με χαμηλές συγκεντρώσεις ευαισθητοποιητικών ουσιών δεν είναι γνωστός μέχρι σήμερα. Ωστόσο, το πρόβλημα αυτό είναι αρκετά οξύ, καθώς ο κλάδος αναπτύσσεται όλο και πιο εντατικά κάθε χρόνο, πράγμα που σημαίνει ότι όλο και περισσότεροι άνθρωποι ασχολούνται με τέτοιες δραστηριότητες.
Αιτιολογία
Η αλλεργική κυψελίτιδα αναπτύσσεται λόγω της εισπνοής ενός αλλεργιογόνου, το οποίο εισέρχεται στους πνεύμονες μαζί με τον αέρα. Διάφορες ουσίες μπορούν να δράσουν ως αλλεργιογόνο. Τα πιο επιθετικά αλλεργιογόνα από αυτή την άποψη είναι τα σπόρια μυκήτων από σάπιο σανό, φλοιός σφενδάμου, ζαχαροκάλαμο κ.λπ.
Επίσης, δεν πρέπει να διαγράφει κανείς γύρη φυτών, πρωτεϊνικές ενώσεις, οικιακή σκόνη. Ορισμένα φάρμακα, όπως τα αντιβιοτικά ή τα παράγωγα νιτροφουρανίου, μπορεί να προκαλέσουν αλλεργική κυψελίτιδα ακόμη και χωρίς προηγούμενη εισπνοή και μετά την είσοδο στον οργανισμό με άλλους τρόπους.
Σημαντικό δεν είναι μόνο το γεγονός ότι τα αλλεργιογόνα εισέρχονται στην αναπνευστική οδό, αλλά και η συγκέντρωση και το μέγεθός τους. Εάν τα σωματίδια δεν ξεπερνούν τα 5 μικρά, τότε δεν θα είναι δύσκολο να φτάσουν στις κυψελίδες και να προκαλέσουν αντίδραση υπερευαισθησίας σε αυτές.
Δεδομένου ότι τα αλλεργιογόνα που προκαλούν EAA συνδέονται συχνότερα με τις επαγγελματικές δραστηριότητες ενός ατόμου, ποικιλίες κυψελίτιδας ονομάστηκαν για διάφορα επαγγέλματα:
Αγρότης Πνεύμονας. Αντιγόνα βρίσκονται στον μουχλιασμένο σανό, μεταξύ των οποίων: Θερμόφιλοι Ακτινομύκητες, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Ο πνεύμονας των λάτρεις των πουλιών. Τα αλλεργιογόνα βρίσκονται στα περιττώματα και στο τρίχωμα των πτηνών. Γίνονται πρωτεΐνες ορού γάλακτος των πτηνών.
Μπαγασόζ. Το αλλεργιογόνο είναι το ζαχαροκάλαμο, δηλαδή το Mycropolysporal faeni και το Thermoactinomycas sacchari.
Ο πνεύμονας των ατόμων που καλλιεργούν μανιτάρια. Το κομπόστ γίνεται η πηγή αλλεργιογόνων και το Mycropolysporal faeni και το Thermoactinomycas vulgaris δρουν ως αντιγόνα.
Πνεύμονας ατόμων που χρησιμοποιούν κλιματιστικά. Οι υγραντήρες, οι θερμάστρες και τα κλιματιστικά είναι πηγές αντιγόνων. Η ευαισθητοποίηση προκαλείται από παθογόνα όπως: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Μύκητες.
Υπερόζα. Ο φλοιός του δέντρου του φελλού γίνεται η πηγή αλλεργιογόνων και το Penicillum frequencys ενεργεί ως το ίδιο το αλλεργιογόνο.
Ζυθοποιίες ελαφριάς βύνης. Η πηγή των αντιγόνων είναι το μουχλιασμένο κριθάρι και το ίδιο το αλλεργιογόνο είναι ο Aspergillus clavatus.
Νόσος του τυροκόμου. Η πηγή των αντιγόνων είναι τα σωματίδια τυριού και μούχλας και το ίδιο το αντιγόνο είναι το Penicillum cseii.
Sequoyz. Τα αλλεργιογόνα βρίσκονται στη σκόνη του κόκκινου ξύλου. Αντιπροσωπεύονται από τα Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.
Κατασκευαστές απορρυπαντικών πνευμόνων. Το αλλεργιογόνο βρίσκεται σε ένζυμα και απορρυπαντικά. Αντιπροσωπεύεται από Bacillus subtitus.
Εργαζόμενοι σε εργαστήριο πνευμόνων. Οι πηγές των αλλεργιογόνων είναι η πιτυρίδα και τα ούρα τρωκτικών και τα ίδια τα αλλεργιογόνα αντιπροσωπεύονται από τις πρωτεΐνες των ούρων τους.
Σκόνη υπόφυσης που μυρίζει πνεύμονα. Το αντιγόνο αντιπροσωπεύεται από πρωτεΐνες χοίρων και βοοειδών, οι οποίες βρίσκονται στη σκόνη της υπόφυσης.
Πνεύμονας που χρησιμοποιείται στην παραγωγή πλαστικών. Η πηγή που οδηγεί στην ευαισθητοποίηση είναι τα διισοκυανικά. Τα αλλεργιογόνα είναι: Τολουόλιο διϊοκοινωνικό άλας, διφαινυλομεθάνιο.
Καλοκαιρινή πνευμονίτιδα. Η ασθένεια αναπτύσσεται λόγω της εισπνοής σκόνης από υγρούς χώρους διαβίωσης. Η παθολογία είναι ευρέως διαδεδομένη στην Ιαπωνία. Το Trichosporon cutaneum γίνεται πηγή αλλεργιογόνων.
Από τα αναφερόμενα αλλεργιογόνα ως προς την ανάπτυξη εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας, ιδιαίτερη σημασία έχουν οι θερμόφιλοι ακτινομύκητες και τα αντιγόνα των πτηνών. Σε περιοχές με υψηλή ανάπτυξη της γεωργίας, οι ακτινομύκητες είναι αυτοί που κατέχουν ηγετική θέση ως προς τη συχνότητα εμφάνισης ΕΑΑ. Αντιπροσωπεύονται από βακτήρια που δεν υπερβαίνουν το μέγεθος του 1 μικρού. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα τέτοιων μικροοργανισμών είναι ότι έχουν τις ιδιότητες όχι μόνο μικροβίων, αλλά και μυκήτων. Πολλοί θερμόφιλοι ακτινομύκητες βρίσκονται στο έδαφος, στο κομπόστ, στο νερό. Ζουν και σε κλιματιστικά.
Τέτοιοι τύποι θερμόφιλων ακτινομυκήτων οδηγούν στην ανάπτυξη εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας, όπως: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Όλοι οι απαριθμημένοι εκπρόσωποι της παθογόνου για τον άνθρωπο χλωρίδας αρχίζουν να πολλαπλασιάζονται ενεργά σε θερμοκρασία 50-60 °C. Κάτω από τέτοιες συνθήκες ξεκινούν οι διαδικασίες αποσύνθεσης της οργανικής ύλης. Ανάλογη θερμοκρασία διατηρείται και στα συστήματα θέρμανσης. Οι ακτινομύκητες μπορούν να προκαλέσουν βαγάσωση (πνευμονοπάθεια σε άτομα που εργάζονται με ζαχαροκάλαμο), να προκαλέσουν μια ασθένεια που ονομάζεται «πνεύμονας του αγρότη», «πνεύμονας μανιταροσυλλεκτών (μανιταροκαλλιεργητές)» κ.λπ. Όλα αυτά αναφέρονται παραπάνω.
Τα αντιγόνα που επηρεάζουν τους ανθρώπους που αλληλεπιδρούν με τα πουλιά είναι οι πρωτεΐνες του ορού. Αυτές είναι η λευκωματίνη και οι γ-σφαιρίνες. Υπάρχουν σε περιττώματα πτηνών, σε εκκρίσεις από τους αδένες του δέρματος περιστεριών, παπαγάλων, καναρινιών κ.λπ.
Οι άνθρωποι που φροντίζουν τα πουλιά εμφανίζουν κυψελίτιδα με παρατεταμένη και τακτική αλληλεπίδραση με ζώα. Οι πρωτεΐνες των βοοειδών, καθώς και των χοίρων, είναι ικανές να προκαλέσουν την ασθένεια.
Το πιο ενεργό μυκητιακό αντιγόνο είναι το Aspergillus spp. Διάφορα είδη αυτού του μικροοργανισμού μπορεί να προκαλέσουν υποπέρωση, πνεύμονα ζυθοποιίας βύνης ή πνεύμονα τυροκόμου.
Είναι μάταιο να πιστεύουμε ότι, ζώντας στην πόλη και χωρίς γεωργία, ένα άτομο δεν μπορεί να αρρωστήσει με εξωγενή αλλεργική κυψελίτιδα. Στην πραγματικότητα, ο Aspergillus fumigatus ευδοκιμεί σε υγρές περιοχές που σπάνια αερίζονται. Εάν η θερμοκρασία σε αυτά είναι υψηλή, τότε οι μικροοργανισμοί αρχίζουν να πολλαπλασιάζονται γρήγορα.
Επίσης, σε κίνδυνο για την ανάπτυξη αλλεργικής κυψελίτιδας είναι άτομα των οποίων οι επαγγελματικές δραστηριότητες συνδέονται με αντιδραστικές χημικές ενώσεις, για παράδειγμα, πλαστικό, ρητίνες, χρώματα, πολυουρεθάνη. Ο φθαλικός ανυδρίτης και το διισοκυανικό θεωρούνται ιδιαίτερα επικίνδυνα.
Ανάλογα με τη χώρα, μπορεί να εντοπιστεί ο ακόλουθος επιπολασμός διαφορετικών τύπων αλλεργικής κυψελίτιδας:
Ο πνεύμονας των λάτρεις του budgerigar διαγιγνώσκεται συχνότερα σε κατοίκους του Ηνωμένου Βασιλείου.
Ο πνεύμονας των ατόμων που χρησιμοποιούν κλιματιστικά και υγραντήρες βρίσκεται στην Αμερική.
Ο καλοκαιρινός τύπος κυψελίτιδας, που προκαλείται από την εποχική αναπαραγωγή μυκήτων του είδους Trichosporon cutaneun, διαγιγνώσκεται στο 75% των περιπτώσεων στους Ιάπωνες.
Στη Μόσχα και σε πόλεις με μεγάλες βιομηχανικές επιχειρήσεις, εντοπίζονται συχνότερα ασθενείς με αντίδραση σε αντιγόνα πτηνών και μυκήτων.
Παθογένεια εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας
Το ανθρώπινο αναπνευστικό σύστημα συναντά τακτικά σωματίδια σκόνης. Και αυτό ισχύει τόσο για οργανικούς όσο και για ανόργανους ρύπους. Έχει διαπιστωθεί ότι αντιγόνα του ίδιου τύπου μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη διαφόρων παθολογιών. Μερικοί άνθρωποι αναπτύσσουν βρογχικό άσθμα, άλλοι αναπτύσσουν χρόνια ρινίτιδα. Υπάρχουν και άτομα που εκδηλώνουν αλλεργική δερματοπάθεια, δηλαδή δερματικές βλάβες. Δεν πρέπει να ξεχνάμε την επιπεφυκίτιδα αλλεργικής φύσης. Φυσικά, η εξωγενής κυψελίτιδα δεν είναι η τελευταία στη λίστα των καταγεγραμμένων παθολογιών. Το είδος της ασθένειας που θα αναπτύξει ένα συγκεκριμένο άτομο εξαρτάται από τη δύναμη της έκθεσης, από τον τύπο του αλλεργιογόνου, την κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος του σώματος και άλλους παράγοντες.
Προκειμένου ένας ασθενής να εκδηλώσει εξωγενή αλλεργική κυψελίτιδα, είναι απαραίτητος ένας συνδυασμός πολλών παραγόντων:
Μια επαρκής δόση αλλεργιογόνων που έχουν εισέλθει στην αναπνευστική οδό.
Παρατεταμένη έκθεση στο αναπνευστικό σύστημα.
Ένα ορισμένο μέγεθος παθολογικών σωματιδίων, το οποίο είναι 5 μικρά. Λιγότερο συχνά, η ασθένεια αναπτύσσεται όταν μεγάλα αντιγόνα εισέρχονται στο αναπνευστικό σύστημα. Σε αυτή την περίπτωση, θα πρέπει να εγκατασταθούν στους εγγύς βρόγχους.
Η συντριπτική πλειοψηφία των ανθρώπων που συναντούν τέτοια αλλεργιογόνα δεν πάσχουν από EAA. Ως εκ τούτου, οι επιστήμονες πιστεύουν ότι το ανθρώπινο σώμα πρέπει να επηρεάζεται ταυτόχρονα από πολλούς παράγοντες ταυτόχρονα. Δεν έχουν μελετηθεί αρκετά, αλλά υπάρχει η υπόθεση ότι η γενετική και η κατάσταση της ανοσίας έχουν σημασία.
Η εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα δικαίως αναφέρεται ως ανοσοπαθολογικά νοσήματα, η αναμφισβήτητη αιτία των οποίων είναι οι αλλεργικές αντιδράσεις των τύπων 3 και 4. Επίσης, δεν πρέπει να αγνοείται η μη ανοσολογική φλεγμονή.
Ο τρίτος τύπος ανοσολογικής αντίδρασης έχει ιδιαίτερη σημασία στα αρχικά στάδια της ανάπτυξης της παθολογίας. Ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων συμβαίνει απευθείας στο διάμεσο των πνευμόνων όταν ένα παθολογικό αντιγόνο αλληλεπιδρά με αντισώματα της κατηγορίας IgG. Ο σχηματισμός ανοσοσυμπλεγμάτων οδηγεί στο γεγονός ότι οι κυψελίδες και το διάμεσο είναι κατεστραμμένο, η διαπερατότητα των αγγείων που τα τροφοδοτούν αυξάνεται.
Τα προκύπτοντα ανοσοσυμπλέγματα προκαλούν την ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος και των κυψελιδικών μακροφάγων. Ως αποτέλεσμα, απελευθερώνονται τοξικά και αντιφλεγμονώδη προϊόντα, υδρολυτικά ένζυμα, κυτοκίνες (παράγοντας νέκρωσης όγκου – TNF-a και ιντερλευκίνη-1). Όλα αυτά προκαλούν μια φλεγμονώδη αντίδραση σε τοπικό επίπεδο.
Στη συνέχεια, τα κύτταρα και τα συστατικά της μήτρας του διάμεσου ιστού αρχίζουν να πεθαίνουν, η φλεγμονή γίνεται πιο έντονη. Σημαντικές ποσότητες μονοκυττάρων και λεμφοκυττάρων παρέχονται στο σημείο της βλάβης. Εξασφαλίζουν τη διατήρηση της αντίδρασης υπερευαισθησίας καθυστερημένου τύπου.
Γεγονότα που επιβεβαιώνουν ότι οι αντιδράσεις ανοσοσυμπλεγμάτων είναι σημαντικές στην εξωγενή αλλεργική κυψελίτιδα:
Μετά την αλληλεπίδραση με το αντιγόνο, η φλεγμονή αναπτύσσεται γρήγορα, μέσα σε 4-8 ώρες.
Σε πλύσεις εξιδρώματος από τους βρόγχους και τις κυψελίδες, καθώς και στο τμήμα του ορού του αίματος, ανευρίσκονται υψηλές συγκεντρώσεις αντισωμάτων της κατηγορίας lgG.
Στον πνευμονικό ιστό που λαμβάνεται για ιστολογία, σε ασθενείς με οξεία μορφή της νόσου, ανευρίσκονται ανοσοσφαιρίνη, συστατικά του συμπληρώματος και τα ίδια τα αντιγόνα. Όλες αυτές οι ουσίες είναι ανοσοσυμπλέγματα.
Κατά τη διενέργεια δερματικών δοκιμών με χρήση αντιγόνων υψηλής καθαρότητας που είναι παθολογικά για έναν συγκεκριμένο ασθενή, αναπτύσσεται μια κλασική αντίδραση τύπου Arthus.
Μετά τη διενέργεια προκλητικών δοκιμών με την εισπνοή παθογόνων, ο αριθμός των ουδετερόφιλων σε ασθενείς στο υγρό βρογχοκυψελικής πλύσης αυξάνεται.
Οι ανοσοαποκρίσεις τύπου 4 περιλαμβάνουν υπερευαισθησία καθυστερημένου τύπου Τ-κυττάρων CD+ και κυτταροτοξικότητα Τ-κυττάρων CD8+. Μετά την είσοδο των αντιγόνων στο αναπνευστικό σύστημα, αντιδράσεις καθυστερημένου τύπου αναπτύσσονται σε 1-2 ημέρες. Η βλάβη των ανοσοσυμπλεγμάτων οδηγεί στην απελευθέρωση κυτοκινών. Αυτοί, με τη σειρά τους, προκαλούν τα λευκοκύτταρα και το ενδοθήλιο του πνευμονικού ιστού να εκφράζουν συγκολλητικά μόρια στην επιφάνεια. Τα μονοκύτταρα και άλλα λεμφοκύτταρα αντιδρούν σε αυτά, τα οποία φτάνουν ενεργά στο σημείο της φλεγμονώδους αντίδρασης.
Ταυτόχρονα, η ιντερφερόνη γάμμα ενεργοποιεί τα μακροφάγα που παράγουν CD4 + λεμφοκύτταρα. Αυτό είναι το χαρακτηριστικό μιας καθυστερημένης αντίδρασης, η οποία διαρκεί για μεγάλο χρονικό διάστημα χάρη στα μακροφάγα. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζονται κοκκιώματα στον ασθενή, το κολλαγόνο αρχίζει να απελευθερώνεται σε υπερβολικές ποσότητες (οι ινοβλάστες ενεργοποιούνται από τα κύτταρα ανάπτυξης) και αναπτύσσεται διάμεση ίνωση.
Γεγονότα που επιβεβαιώνουν ότι στην εξωγενή αλλεργική κυψελίτιδα, οι καθυστερημένες ανοσολογικές αντιδράσεις τύπου 4 είναι σημαντικές:
Τα Τ-λεμφοκύτταρα βρίσκονται στη μνήμη του αίματος. Υπάρχουν στον πνευμονικό ιστό των ασθενών.
Σε ασθενείς με οξεία και υποξεία εξωγενή αλλεργική κυψελίτιδα, ανιχνεύονται κοκκιώματα, διηθήσεις με συσσώρευση λεμφοκυττάρων και μονοκυττάρων, καθώς και διάμεση ίνωση.
Πειράματα σε πειραματόζωα με EAA έδειξαν ότι τα CD4+ Τ-λεμφοκύτταρα απαιτούνται για την πρόκληση ασθένειας.
Ιστολογική εικόνα ΕΑΑ
Στις περισσότερες περιπτώσεις, οι ασθενείς με εξωγενή αλλεργική κυψελίτιδα έχουν κοκκιώματα, χωρίς πηγμένη πλάκα. Ανιχνεύονται στο 79-90% των ασθενών.
Για να μην συγχέετε τα κοκκιώματα που αναπτύσσονται με EAA και με σαρκοείδωση, πρέπει να δώσετε προσοχή στις ακόλουθες διαφορές:
Με ΕΑΑ, τα κοκκιώματα είναι μικρότερα.
Τα κοκκιώματα δεν έχουν σαφή όρια.
Τα κοκκιώματα περιέχουν περισσότερα λεμφοκύτταρα.
Τα κυψελιδικά τοιχώματα στα ΕΑΑ είναι παχύρρευστα, έχουν λεμφοκυτταρικές διηθήσεις.
Αφού αποκλειστεί η επαφή με το αντιγόνο, τα κοκκιώματα εξαφανίζονται από μόνα τους εντός έξι μηνών.
Στην εξωγενή αλλεργική κυψελίτιδα, η φλεγμονώδης διαδικασία προκαλείται από λεμφοκύτταρα, μονοκύτταρα, μακροφάγα και πλασματοκύτταρα. Αφρώδη κυψελιδικά μακροφάγα συσσωρεύονται μέσα στις ίδιες τις κυψελίδες και λεμφοκύτταρα στο διάμεσο. Όταν η νόσος έχει μόλις αρχίσει να αναπτύσσεται, οι ασθενείς έχουν μια πρωτεΐνη και ινώδη συλλογή, η οποία βρίσκεται μέσα στις κυψελίδες. Επίσης, οι ασθενείς διαγιγνώσκονται με βρογχιολίτιδα, λεμφικά ωοθυλάκια, περιβρογχικά φλεγμονώδη διηθήματα, τα οποία συγκεντρώνονται στους μικρούς αεραγωγούς.
Έτσι, η ασθένεια χαρακτηρίζεται από μια τριάδα μορφολογικών αλλαγών:
Κυψελίτιδα.
Κοκκιωμάτωση.
Βρογχιολίτιδα.
Αν και μερικές φορές ένα από τα σημάδια μπορεί να πέσει έξω. Σπάνια, ασθενείς με εξωγενή αλλεργική κυψελίτιδα αναπτύσσουν αγγειίτιδα. Διαγνώστηκε σε ασθενή μεταθανάτια, όπως αναφέρεται στα σχετικά έγγραφα. Σε ασθενείς με πνευμονική υπέρταση εμφανίζεται υπερτροφία των αρτηριών και των αρτηριδίων.
Η χρόνια πορεία του ΕΑΑ οδηγεί σε ινώδεις αλλαγές, οι οποίες μπορεί να έχουν διαφορετική ένταση. Είναι όμως χαρακτηριστικά όχι μόνο για την εξωγενή αλλεργική κυψελίτιδα, αλλά και για άλλες χρόνιες πνευμονικές παθήσεις. Επομένως, δεν μπορεί να ονομαστεί παθογνωμικό σημάδι. Με μακροχρόνια κυψελίτιδα σε ασθενείς, το πνευμονικό παρέγχυμα υφίσταται παθολογικές αλλαγές στον τύπο του πνεύμονα της κηρήθρας.
Συμπτώματα εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας
Η ασθένεια αναπτύσσεται συχνότερα σε άτομα που δεν είναι επιρρεπή σε αλλεργικές αντιδράσεις. Η παθολογία εκδηλώνεται μετά από παρατεταμένη αλληλεπίδραση με πηγές, την εξάπλωση των αντιγόνων.
Η εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα μπορεί να εμφανιστεί σε 3 τύπους:
Οξύ συμπτώματα
Η οξεία μορφή της νόσου εμφανίζεται μετά την είσοδο μεγάλης ποσότητας αντιγόνου στην αναπνευστική οδό. Αυτό μπορεί να συμβεί τόσο στο σπίτι όσο και στη δουλειά ή ακόμα και στο δρόμο.
Μετά από 4-12 ώρες, η θερμοκρασία του σώματος ενός ατόμου αυξάνεται σε υψηλά επίπεδα, αναπτύσσονται ρίγη και αυξάνεται η αδυναμία. Υπάρχει βάρος στο στήθος, ο ασθενής αρχίζει να βήχει, τον στοιχειώνει η δύσπνοια. Οι πόνοι εμφανίζονται στις αρθρώσεις και στους μύες. Τα πτύελα κατά τον βήχα δεν εμφανίζονται συχνά. Αν φεύγει, τότε είναι μικρό και αποτελείται κυρίως από βλέννα.
Ένα άλλο χαρακτηριστικό σύμπτωμα του οξέος ΕΑΑ είναι ο πονοκέφαλος που επικεντρώνεται στο μέτωπο.
Κατά την εξέταση, ο γιατρός σημειώνει κυάνωση του δέρματος. Κατά την ακρόαση των πνευμόνων, ακούγονται κρίσεις και συριγμός.
Μετά από 1-3 ημέρες, τα συμπτώματα της νόσου εξαφανίζονται, αλλά μετά από άλλη αλληλεπίδραση με το αλλεργιογόνο, αυξάνονται ξανά. Η γενική αδυναμία και ο λήθαργος, σε συνδυασμό με δύσπνοια, μπορεί να ενοχλήσουν ένα άτομο για αρκετές εβδομάδες μετά την επίλυση του οξέος σταδίου της νόσου.
Η οξεία μορφή της νόσου δεν διαγιγνώσκεται συχνά. Επομένως, οι γιατροί το συγχέουν με το SARS, που προκαλείται από ιούς ή μυκόπλασμα. Οι ειδικοί θα πρέπει να είναι σε εγρήγορση στους αγρότες και επίσης να κάνουν διάκριση μεταξύ των συμπτωμάτων του EAA και των συμπτωμάτων της πνευμονικής μυκοτοξίκωσης, τα οποία αναπτύσσονται όταν τα σπόρια μυκήτων εισέρχονται στον πνευμονικό ιστό. Σε ασθενείς με μυοτοξίκωση, η ακτινογραφία πνεύμονα δεν δείχνει παθολογικές αλλαγές και δεν υπάρχουν κατακρημνιζόμενα αντισώματα στο τμήμα του ορού του αίματος.
υποξεία συμπτώματα
Τα συμπτώματα της υποξείας μορφής της νόσου δεν είναι τόσο έντονα όσο στην οξεία μορφή της κυψελίτιδας. Μια τέτοια κυψελίτιδα αναπτύσσεται λόγω παρατεταμένης εισπνοής αντιγόνων. Τις περισσότερες φορές αυτό συμβαίνει στο σπίτι. Έτσι, η υποξεία φλεγμονή στις περισσότερες περιπτώσεις προκαλείται από τη φροντίδα των πουλερικών.
Οι κύριες εκδηλώσεις της υποξείας εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας περιλαμβάνουν:
Δύσπνοια που επιδεινώνεται μετά τη σωματική δραστηριότητα ενός ατόμου.
Αυξημένη κόπωση.
Βήχας που παράγει καθαρά πτύελα.
Σε πρώιμο στάδιο της ανάπτυξης της παθολογίας, η θερμοκρασία του σώματος μπορεί να αυξηθεί.
Ο κρήπιος όταν ακούτε τους πνεύμονες θα είναι ήπιος.
Είναι σημαντικό να γίνει διάκριση του υποξείου ΕΑΑ από τη σαρκοείδωση και άλλες διάμεσες ασθένειες.
Συμπτώματα χρόνιου τύπου
Η χρόνια μορφή της νόσου αναπτύσσεται σε άτομα που αλληλεπιδρούν με μικρές δόσεις αντιγόνων για μεγάλο χρονικό διάστημα. Επιπλέον, η υποξεία κυψελίτιδα μπορεί να γίνει χρόνια εάν δεν αντιμετωπιστεί.
Η χρόνια πορεία της νόσου υποδεικνύεται από συμπτώματα όπως:
Αυξάνεται με την πάροδο του χρόνου, η δύσπνοια, η οποία γίνεται εμφανής με τη σωματική καταπόνηση.
Έντονη απώλεια βάρους, που μπορεί να φτάσει σε ανορεξία.
Η ασθένεια απειλεί με την ανάπτυξη πνευμονικής πνευμονίας, διάμεσης ίνωσης, καρδιακής και αναπνευστικής ανεπάρκειας. Δεδομένου ότι η χρόνια εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα αρχίζει να αναπτύσσεται λανθάνοντα και δεν δίνει έντονα συμπτώματα, η διάγνωσή της είναι δύσκολη.
Διάγνωση εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας
Για τον εντοπισμό της νόσου, είναι απαραίτητο να βασιστείτε σε μια ακτινογραφία των πνευμόνων. Ανάλογα με το στάδιο ανάπτυξης της κυψελίτιδας και τη μορφή της, τα ακτινολογικά σημεία θα διαφέρουν.
Η οξεία και υποξεία μορφή της νόσου οδηγεί σε μείωση της διαφάνειας πεδίων όπως το εσμυρισμένο γυαλί και στην εξάπλωση της αδιαφάνειας με οζώδες πλέγμα. Το μέγεθος των όζων δεν υπερβαίνει τα 3 mm. Μπορούν να βρεθούν σε ολόκληρη την επιφάνεια των πνευμόνων.
Το άνω μέρος των πνευμόνων και τα βασικά τους τμήματα δεν καλύπτονται με οζίδια. Εάν ένα άτομο σταματήσει να αλληλεπιδρά με αντιγόνα, τότε μετά από 1-1,5 μήνες, τα ακτινολογικά σημάδια της νόσου εξαφανίζονται.
Εάν η ασθένεια έχει χρόνια πορεία, τότε στην ακτινογραφία είναι ορατές γραμμικές σκιές με σαφές περίγραμμα, σκοτεινές περιοχές που αντιπροσωπεύονται από οζίδια, αλλαγές στο διάμεσο και μείωση του μεγέθους των πνευμονικών πεδίων. Όταν η παθολογία έχει πορεία τρεξίματος, ο πνεύμονας της κηρήθρας οπτικοποιείται.
Η αξονική τομογραφία είναι μια μέθοδος που έχει πολύ μεγαλύτερη ακρίβεια σε σύγκριση με την ακτινογραφία. Η μελέτη αποκαλύπτει σημάδια EAA, τα οποία είναι αόρατα με την τυπική ακτινογραφία.
Μια εξέταση αίματος σε ασθενείς με ΕΑΑ χαρακτηρίζεται από τις ακόλουθες αλλαγές:
Λευκοκυττάρωση έως 12-15×103/ml Λιγότερο συχνά, το επίπεδο των λευκοκυττάρων φτάνει το επίπεδο των 20-30×103/ ml.
Ο τύπος των λευκοκυττάρων μετατοπίζεται προς τα αριστερά.
Δεν παρατηρείται αύξηση του επιπέδου των ηωσινόφιλων ή μπορεί να αυξηθεί ελαφρά.
Η ESR στο 31% των ασθενών αυξάνεται στα 20 mm/h και στο 8% των ασθενών έως τα 40 mm/h. Σε άλλους ασθενείς, το ESR παραμένει εντός του φυσιολογικού εύρους.
Το επίπεδο των lgM και lgG αυξάνεται. Μερικές φορές υπάρχει ένα άλμα στις ανοσοσφαιρίνες κατηγορίας Α.
Σε ορισμένους ασθενείς, ο ρευματοειδής παράγοντας ενεργοποιείται.
Αυξάνει το επίπεδο της ολικής LDH. Εάν συμβεί αυτό, τότε μπορεί να υποπτευόμαστε οξεία φλεγμονή στο πνευμονικό παρέγχυμα.
Για την επιβεβαίωση της διάγνωσης χρησιμοποιούνται μέθοδοι διπλής διάχυσης Ouchterlony, micro-Ouchterlony, αντιανοσοηλεκτροφόρησης και ELISA (ELISA, ELIEDA). Σας επιτρέπουν να προσδιορίσετε συγκεκριμένα κατακρημνιστικά αντισώματα στα αντιγόνα που προκάλεσαν την αλλεργία.
Στην οξεία φάση της νόσου, τα αντισώματα που καθιζάνουν θα κυκλοφορούν στο αίμα σχεδόν κάθε ασθενούς. Όταν το αλλεργιογόνο παύει να αλληλεπιδρά με τον πνευμονικό ιστό των ασθενών, το επίπεδο των αντισωμάτων πέφτει. Ωστόσο, μπορούν να υπάρχουν στο τμήμα ορού του αίματος για μεγάλο χρονικό διάστημα (έως 3 χρόνια).
Όταν η ασθένεια είναι χρόνια, τα αντισώματα δεν ανιχνεύονται. Υπάρχει επίσης η πιθανότητα ψευδώς θετικών αποτελεσμάτων. Σε αγρότες χωρίς συμπτώματα κυψελίτιδας ανιχνεύονται στο 9-22% των περιπτώσεων και σε λάτρεις των πτηνών στο 51% των περιπτώσεων.
Σε ασθενείς με ΕΑΑ, η αξία των αντισωμάτων καθίζησης δεν συσχετίζεται με τη δραστηριότητα της παθολογικής διαδικασίας. Το επίπεδό τους μπορεί να επηρεαστεί από διάφορους παράγοντες. Άρα στους καπνιστές θα υποτιμηθεί. Ως εκ τούτου, η ανίχνευση ειδικών αντισωμάτων δεν μπορεί να θεωρηθεί ως ένδειξη EAA. Ταυτόχρονα, η απουσία τους στο αίμα δεν υποδηλώνει ότι δεν υπάρχει ασθένεια. Ωστόσο, τα αντισώματα δεν πρέπει να διαγράφονται, καθώς με την παρουσία κατάλληλων κλινικών σημείων, μπορούν να ενισχύσουν την υπάρχουσα υπόθεση.
Η εξέταση για μείωση της ικανότητας διάχυσης των πνευμόνων είναι ενδεικτική, καθώς άλλες λειτουργικές αλλαγές στην ΕΑΑ είναι χαρακτηριστικές άλλων τύπων παθολογιών που συνοδεύονται από βλάβη στο διάμεσο των πνευμόνων. Η υποξαιμία σε ασθενείς με αλλεργική κυψελίτιδα παρατηρείται σε ήρεμη κατάσταση και αυξάνεται κατά τη διάρκεια της σωματικής άσκησης. Η παραβίαση του αερισμού των πνευμόνων εμφανίζεται με περιοριστικό τύπο. Σημεία υπεραντιδραστικότητας των αεραγωγών διαγιγνώσκονται στο 10-25% των ασθενών.
Τα τεστ εισπνοής χρησιμοποιήθηκαν για πρώτη φορά για την ανίχνευση αλλεργικής κυψελιδίτιδας ήδη από το 1963. Τα αερολύματα κατασκευάζονταν από σκόνη που λαμβάνεται από μουχλιασμένο σανό. Οδήγησαν σε έξαρση των συμπτωμάτων της νόσου στους ασθενείς. Ταυτόχρονα, τα εκχυλίσματα που ελήφθησαν από «καθαρό σανό» δεν προκάλεσαν τέτοια αντίδραση στους ασθενείς. Σε υγιή άτομα, ακόμη και τα αερολύματα με μούχλα δεν προκάλεσαν παθολογικά σημεία.
Οι προκλητικές εξετάσεις σε ασθενείς με βρογχικό άσθμα δεν προκαλούν την εμφάνιση ταχέων ανοσολογικών αντιδράσεων, δεν προκαλούν διαταραχές στη λειτουργία των πνευμόνων. Ενώ σε άτομα με θετική ανοσοαπόκριση, οδηγούν σε αλλαγές στη λειτουργία του αναπνευστικού συστήματος, σε αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, ρίγη, αδυναμία και δύσπνοια. Μετά από 10-12 ώρες, αυτές οι εκδηλώσεις εξαφανίζονται από μόνες τους.
Είναι δυνατό να επιβεβαιωθεί η διάγνωση του ΕΑΑ χωρίς τη διενέργεια προκλητικών εξετάσεων, επομένως δεν χρησιμοποιούνται στη σύγχρονη ιατρική πρακτική. Χρησιμοποιούνται μόνο από ειδικούς που πρέπει να επιβεβαιώσουν την αιτία της νόσου. Εναλλακτικά, αρκεί να παρατηρήσετε τον ασθενή στις συνήθεις συνθήκες του, για παράδειγμα, στην εργασία ή στο σπίτι, όπου υπάρχει επαφή με το αλλεργιογόνο.
Η βρογχοκυψελιδική πλύση (BAL) σας επιτρέπει να αξιολογήσετε τη σύνθεση του περιεχομένου των κυψελίδων και των απομακρυσμένων τμημάτων των πνευμόνων. Η διάγνωση μπορεί να επιβεβαιωθεί με την ανίχνευση πενταπλάσιας αύξησης των κυτταρικών στοιχείων σε αυτό και το 80% αυτών θα αντιπροσωπεύεται από λεμφοκύτταρα (κυρίως Τ-κύτταρα, συγκεκριμένα CD8 + λεμφοκύτταρα).
Ο ανοσορυθμιστικός δείκτης στους ασθενείς μειώνεται σε λιγότερο από ένα. Με τη σαρκοείδωση, αυτός ο αριθμός είναι 4-5 μονάδες. Ωστόσο, εάν η πλύση έγινε τις πρώτες 3 ημέρες μετά την οξεία ανάπτυξη της κυψελίτιδας, τότε ο αριθμός των ουδετερόφιλων θα αυξηθεί και δεν παρατηρείται λεμφοκυττάρωση.
Επιπλέον, η πλύση καθιστά δυνατή την ανίχνευση δεκαπλασιασμού του αριθμού των μαστοκυττάρων. Αυτή η συγκέντρωση ιστιοκυττάρων μπορεί να παραμείνει έως και 3 μήνες ή περισσότερο μετά την επαφή με το αλλεργιογόνο. Αυτός ο δείκτης χαρακτηρίζει τη δραστηριότητα της διαδικασίας παραγωγής ινώδους. Εάν η νόσος έχει υποξεία πορεία, τότε στην πλύση θα βρεθούν πλασματοκύτταρα.
Κάνοντας διαφορική διάγνωση
Ασθένειες από τις οποίες πρέπει να διακρίνεται η εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα:
Καρκίνος κυψελίδων ή μεταστάσεις στους πνεύμονες. Με τους καρκινικούς όγκους, δεν υπάρχει σχέση μεταξύ των συμπτωμάτων της νόσου που έχουν εμφανιστεί και της επαφής με αλλεργιογόνα. Η παθολογία εξελίσσεται συνεχώς, που χαρακτηρίζεται από σοβαρές εκδηλώσεις. Στο τμήμα του ορού του αίματος, δεν απελευθερώνονται κατακρημνιζόμενα αντισώματα έναντι των αλλεργιογόνων. Επίσης, οι πληροφορίες μπορούν να διευκρινιστούν χρησιμοποιώντας ακτινογραφία των πνευμόνων.
ιδιοπαθής φυματίωση. Με αυτή την ασθένεια, δεν υπάρχει επίσης σχέση με αλλεργιογόνα. Η ίδια η μόλυνση έχει σοβαρή πορεία και μακρά εξέλιξη. Οι ορολογικές τεχνικές καθιστούν δυνατή την ανίχνευση αντισωμάτων στο αντιγόνο της φυματίωσης, ενώ δεν εμφανίζονται σε εξωαλλεργιογόνα. Μην ξεχνάτε την ακτινογραφία.
Σαρκοείδωση. Αυτή η ασθένεια δεν σχετίζεται με την επαγγελματική δραστηριότητα ενός ατόμου. Με αυτό, επηρεάζονται όχι μόνο τα αναπνευστικά όργανα, αλλά και άλλα συστήματα του σώματος. Οι λαγόνιοι λεμφαδένες στο στήθος φλεγμονώνονται και στις δύο πλευρές, υπάρχει αδύναμη ή αρνητική αντίδραση στη φυματίνη. Η αντίδραση του Kveim, αντίθετα, θα είναι θετική. Η σαρκοείδωση μπορεί να επιβεβαιωθεί με ιστολογική εξέταση.
Άλλη ινώδης κυψελιδίτιδα. Με αυτά, τις περισσότερες φορές, οι ασθενείς αναπτύσσουν αγγειίτιδα και η συστηματική βλάβη στον συνδετικό ιστό αφορά όχι μόνο τους πνεύμονες, αλλά και το σώμα ως σύνολο. Με αμφίβολη διάγνωση πραγματοποιείται βιοψία πνεύμονα με περαιτέρω ιστολογική εξέταση του υλικού που λαμβάνεται.
Πνευμονία. Αυτή η ασθένεια αναπτύσσεται μετά από ένα κρυολόγημα. Στην ακτινογραφία είναι ορατές οι συσκότισεις, οι οποίες εμφανίζονται λόγω διήθησης ιστού.
Το ICD-10 αναφέρεται στην εξωγενή αλλεργική κυψελίτιδα στην κατηγορία Χ «αναπνευστικά νοσήματα».
Διευκρινίσεις:
J 55 Αναπνευστική νόσος που προκαλείται από ειδική σκόνη.
J 66.0 Βυσσίνωσις.
J 66.1 Ασθένεια του λιναριού.
J 66.2 Κανναβίωση.
J 66.8 Αναπνευστική νόσος που οφείλεται σε άλλες καθορισμένες οργανικές σκόνες.
J 67 Πνευμονίτιδα υπερευαισθησίας.
J 67.0 Πνεύμονας αγρότη (αγροτικού εργάτη).
J 67.1 Μπαγασόζη (για σκόνη ζαχαροκάλαμου)
J 67.2 Πνεύμονας κτηνοτρόφου πουλερικών.
J 67.3 Suberoz
J 67.4 Πνεύμονας εργάτη βύνης.
J 67.5 Πνεύμονας εργάτη μανιταριών.
J 67.6 Πνεύμονας φλοιού σφενδάμου.
J 67.8 Πνευμονίτιδα υπερευαισθησίας που οφείλεται σε άλλες οργανικές σκόνες.
J 67.9 Πνευμονίτιδα υπερευαισθησίας που οφείλεται σε άλλη μη καθορισμένη οργανική σκόνη.
Η διάγνωση μπορεί να διατυπωθεί ως εξής:
Εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα (πνεύμονας αγρότη), οξεία μορφή.
Φαρμακευτική αλλεργική κυψελίτιδα που προκαλείται από φουραζολιδόνη, υποξεία μορφή, με αναπνευστική ανεπάρκεια.
Εξωγενής αλλεργική κυψελίτιδα (πνεύμονας εκτροφέα πουλερικών), χρόνια μορφή. Χρόνια πνευμονική καρδιά, χρόνια βρογχίτιδα.
Θεραπεία εξωγενούς αλλεργικής κυψελίτιδας
Για να αντιμετωπίσετε την ασθένεια, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί εντελώς η αλληλεπίδραση του ασθενούς και του αλλεργιογόνου. Ένα άτομο κατά τη διάρκεια της εργασίας πρέπει να χρησιμοποιεί μάσκες, ειδικά φίλτρα. Είναι πολύ επιθυμητό να αλλάξετε δουλειά και συνήθειες. Προκειμένου να αποφευχθεί η εξέλιξη της παθολογίας, είναι σημαντικό να εντοπιστεί στα αρχικά στάδια ανάπτυξης. Εάν η επαφή με το αλλεργιογόνο συνεχιστεί, οι αλλαγές στους πνεύμονες θα γίνουν μη αναστρέψιμες.
Η σοβαρή πορεία της κυψελίτιδας απαιτεί το διορισμό γλυκοκορτικοστεροειδών. Μπορούν να συνταγογραφηθούν μόνο από γιατρό, κατόπιν ραντεβού.
Σε ασθενείς με υπερανταπόκριση των πνευμόνων συνταγογραφούνται εισπνεόμενα βρογχοδιασταλτικά. Εάν η ασθένεια έχει οδηγήσει στην ανάπτυξη επιπλοκών, τότε χρησιμοποιούνται αντιβιοτικά, διουρητικά, οξυγόνο κ.λπ.
Πρόγνωση και πρόληψη
Για να αποφευχθεί η ανάπτυξη της νόσου, είναι απαραίτητο να ελαχιστοποιηθεί κάθε πιθανή επαφή με αλλεργιογόνα. Έτσι, ο σανός πρέπει να στεγνώσει καλά, οι λάκκοι σιλό πρέπει να είναι ανοιχτοί. Οι χώροι παραγωγής θα πρέπει να αερίζονται επιμελώς και εάν υπάρχουν ζώα και πτηνά σε αυτούς, θα πρέπει να τηρούνται αυστηρά οι υγειονομικές και υγειονομικές απαιτήσεις. Τα κλιματιστικά και τα συστήματα εξαερισμού πρέπει να υποβάλλονται σε επεξεργασία με υψηλή ποιότητα και έγκαιρα κ.λπ.
Εάν η κυψελίτιδα έχει ήδη αναπτυχθεί, τότε ο ασθενής θα πρέπει να αποκλείσει την επαφή με αλλεργιογόνα. Όταν φταίει η επαγγελματική δραστηριότητα, αλλάζει η δουλειά.
Η πρόγνωση ποικίλλει. Εάν η ασθένεια διαγνώστηκε στα αρχικά στάδια, τότε η παθολογία μπορεί να επιλυθεί μόνη της. Οι υποτροπές της κυψελίτιδας οδηγούν στο γεγονός ότι ο πνευμονικός ιστός υφίσταται μη αναστρέψιμες αλλαγές. Αυτό επιδεινώνει την πρόγνωση, καθώς και τις επιπλοκές της κυψελίτιδας ή της χρόνιας πορείας της.