Ινωδόλυση: ορισμός, αιτίες και θεραπείες

Ινωδόλυση: ορισμός, αιτίες και θεραπείες

Η ινωδόλυση συμβαίνει στη φυσιολογική αιμόσταση, μετά την πήξη του αίματος, για την εξάλειψη του αιμοστατικού θρόμβου που σχηματίζεται από την ινώδη. Παρουσία σε πολύ μεγάλη ποσότητα, θα μπορούσε να οδηγήσει στο σχηματισμό θρόμβου στην κυκλοφορία με τους κινδύνους που προκύπτουν. Ορισμός, αιτίες και θεραπείες, ας κάνουμε έναν απολογισμό.

Τι είναι η ινωδόλυση;

Η ινωδόλυση είναι μια διαδικασία καταστροφής που συνίσταται στη διάλυση ενδοαγγειακών θρόμβων υπό τη δράση της πλασμίνης. Με αυτή τη διαδικασία, απαλλάσσει την κυκλοφορία των αποβλήτων ινικής στο αίμα και επομένως βοηθά στην προστασία του σώματος από τον κίνδυνο θρόμβωσης (θρόμβος αίματος).

Η πλασμίνη, που παράγεται από το ήπαρ, είναι η κύρια πρωτεΐνη που ενεργοποιεί την ινωδόλυση. Η πλασμίνη μετατρέπεται σε πλασμινογόνο μέσω ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού (tPA) και ουροκινάσης.

Το πλασμινογόνο έχει συνάφεια με το ινώδες και συναρμολογείται στον θρόμβο κατά τον σχηματισμό του (το οποίο θα του επιτρέψει να διασπαστεί αργότερα). Η αλλαγή από πλασμινογόνο σε πλασμίνη πραγματοποιείται κοντά στον θρόμβο.

Το ινωδολυτικό σύστημα πρέπει να κάνει ελιγμούς μεταξύ της διάσπασης των ενδοαγγειακών θρόμβων που σχηματίζονται και της μη αιμορραγίας όταν διαλύονται οι αιμοστατικοί θρόμβοι και το ινωδογόνο.

Εάν ο θρόμβος διαλυθεί πολύ γρήγορα, με θεραπεία, από ασθένεια ή από ανωμαλία αιμόστασης, τότε μπορεί να ευθύνεται για μερικές φορές σημαντική αιμορραγία.

Αιτίες σχηματισμού ινωδόλυσης;

Υπάρχουν δύο τύποι ινωδόλυσης, η πρωτογενής και η δευτερογενής. Η πρωτογενής ινωδόλυση συμβαίνει φυσικά και η δευτερογενής ινωδόλυση συμβαίνει λόγω κάποιας εξωτερικής αιτίας, όπως φαρμακευτική αγωγή ή ιατρική κατάσταση.

Εάν το ινώδες υπάρχει σε υπερβολική ποσότητα, θα μπορούσε να προκαλέσει σχηματισμό θρόμβου στην κυκλοφορία, προκαλώντας κινδύνους φλεβικής θρόμβωσης (φλεβίτιδας) ή αρτηριακής (ισχαιμίας).

Παθολογίες που συνδέονται με την ινωδόλυση;

Τα ελαττώματα στην ινωδόλυση οδηγούν σε θρομβοφιλία υπεύθυνη για τον υπερβολικό σχηματισμό θρόμβων αίματος που απειλούν τη ζωή:

  • Το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο (ACS) είναι στεφανιαία ανεπάρκεια που προκαλείται από μία ή περισσότερες αποφραγμένες στεφανιαίες αρτηρίες.
  • Πολύ πρόσφατο έμφραγμα του μυοκαρδίου: η παρέμβαση μέσα στις πρώτες τρεις ώρες είναι προτιμότερη.
  • Ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο στην οξεία φάση.
  • Πνευμονική εμβολή με αιμοδυναμική αστάθεια.
  • Αποκατάσταση της βατότητας των φλεβικών καθετήρων (κεντρικοί φλεβικοί καθετήρες και καθετήρες αιμοκάθαρσης), σε περίπτωση απόφραξης που σχετίζεται με έναν αναπτυσσόμενο ή πρόσφατα σχηματισμένο θρόμβο.

Ποιες θεραπείες για την ινωδόλυση;

Σε όλες τις περιπτώσεις που αναφέρονται παραπάνω, η δράση των ινωδολυτικών θα είναι αποτελεσματική μόνο ανάλογα με το χρόνο χορήγησης σε σύγκριση με την εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων.

Η τρέχουσα τυπική θεραπεία, η ινωδόλυση, πρέπει επομένως να χορηγηθεί το συντομότερο δυνατόν και συνίσταται στην έγχυση στον ασθενή με έναν ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού ο οποίος θα επιχειρήσει να διαλύσει αυτόν τον θρόμβο και έτσι να άρει το απόφραγμα του αγγείου.

Τα ινωδολυτικά καθιζάνουν τη διάλυση των ενδοαγγειακών θρόμβων και λειτουργούν τροποποιώντας το ανενεργό πλασμινογόνο σε ενεργή πλασμίνη, ένα ένζυμο υπεύθυνο για την αλλοίωση του ινώδους και το οποίο προκαλεί έτσι τη λύση του θρόμβου.

Διακρίνουμε:

  • Η στρεπτοκινάση φυσικής προέλευσης είναι μια πρωτεΐνη που παράγεται από β-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο, επομένως εξωγενούς προέλευσης και ικανή να προκαλέσει το σχηματισμό αντισωμάτων.
  • Η ουροκινάση είναι μια πρωτεάση, φυσικής προέλευσης, η οποία δρα άμεσα στο πλασμινογόνο.
  • Τα παράγωγα του ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού (t-PA), που λαμβάνονται με γενετικό ανασυνδυασμό από το γονίδιο που κωδικοποιεί το t-PA, θα μετατρέψουν άμεσα το πλασμινογόνο σε πλασμίνη μιμούμενο τη δράση του t-PA. Τα παράγωγα t-PA υποδεικνύονται με rt-PA (alteplase), r-PA (reteplase) και TNK-PA (tenecteplase).

    Η ηπαρίνη ή / και η ασπιρίνη σχετίζονται συχνά με θεραπεία με ινωδολυτικά.

Διαγνωστικός

Μέθοδοι διερεύνησης της ινωδόλυσης.

Παγκόσμιες δοκιμές: Χρόνος διάλυσης ευσφαιρινών

Η καταβύθιση των ευσφαιρινών επιτρέπει την κοινή χρήση του ινωδογόνου, του πλασμινογόνου και των ενεργοποιητών του αναστολέα της πρωτεάσης. Ο φυσιολογικός χρόνος είναι μεγαλύτερος από 3 ώρες, αλλά σε περίπτωση μικρότερου χρόνου, υποψιαζόμαστε «υπερ -ινωδολύση».

Αναλυτικές δοκιμές

  • Δοκιμή πλασμινογόνου: λειτουργική και ανοσολογική.
  • Δοκιμή TPA (πλασμινογόνο ιστού): ανοσοενζυματικές τεχνικές.
  • Δοσολογία αντιπλασμίνης.

Έμμεσες δοκιμές

  • Προσδιορισμός του ινωδογόνου: αυτή είναι μια έμμεση εκτίμηση της ινωδόλυσης. Με χαμηλό ινωδογόνο, υπάρχει υποψία «υπερ -ινωδολύσεως».
  • Χρόνος ερπετολάσης και/ή χρόνος θρομβίνης: επιμηκύνονται παρουσία προϊόντων αποδόμησης ινώδους.
  • Προσδιορισμός PDF (προϊόντα αποδόμησης ινώδους και ινωδογόνου): υψηλό σε περίπτωση ενεργοποίησης της ινωδόλυσης.
  • Δοκιμασία δι-διμερούς: αντιστοιχούν σε θραύσματα PDF και είναι υψηλά σε περίπτωση ινωδόλυσης.

Αφήστε μια απάντηση